اخبار فناوری، اخبارتکنولوژی، اخبار علمی و پزشکی، شبکه های اجتماعی، کسب و کار و استارتاپ ها

محققان یک مولکول مهم برای جوان سازی عملکردی مغز را کشف کردند

0

مطالعات اخیر حاکی از آن است که سلولهای مغزی جدید هر روز در واکنش به آسیب دیدگی ، ورزش بدنی و تحریکات ذهنی در حال شکل گیری هستند. سلولهای گلیال و به ویژه آنهایی که اجداد الیگودندروسیت نامیده می شوند ، به سیگنالها و آسیبهای خارجی بسیار پاسخ می دهند. آنها می توانند تغییرات در سیستم عصبی را تشخیص دهند و میلین جدیدی را تشکیل دهند که به دور اعصاب می پیچد و پشتیبانی متابولیکی و انتقال دقیق سیگنال های الکتریکی را فراهم می کند.

با افزایش سن ، میلین کمتری در پاسخ به سیگنالهای خارجی تشکیل می شود و این کاهش تدریجی با کمبودهای شناختی و حرکتی مربوط به سن در افراد مسن در جمعیت عمومی مرتبط است. اختلال در تشکیل میلین نیز در افراد مسن مبتلا به بیماری های نورودژنراتیو مانند مولتیپل اسکلروزیس یا آلزایمر گزارش شده و به عنوان یکی از دلایل وخامت بالینی پیشرونده آنها شناخته شده است.

یک مطالعه جدید از تیم ابتکار علوم اعصاب در مرکز تحقیقات علوم پیشرفته در مرکز تحصیلات تکمیلی ، CUNY (CUNY ASRC) مولکولی به نام ده یازده انتقال 1 ( [ten-eleven-translocation 1]TET1) را به عنوان یک جز ضروری در ترمیم میلین شناسایی کرده است. این تحقیق که 7 ژوئن 2021 در Nature Communications منتشر شد ، نشان می دهد که TET1 DNA موجود در سلولهای گلیالی خاص در مغز بزرگسالان را اصلاح می کند تا بتوانند در پاسخ به آسیب ، میلین جدید تشکیل دهند.

در موشهای بزرگسال جوان (سمت چپ) ، TET1 در سلولهای oligodendroglial فعال است به خصوص پس از آسیب و این منجر به تشکیل میلین جدید و عملکرد سالم مغز می شود. در موشهای پیر (راست) ، کاهش سطح TET1 مربوط به سن ، توانایی سلولهای oligodendroglial را برای تشکیل میلین جدید عملکردی مختل می کند. نویسندگان در حال حاضر در حال بررسی این هستند که آیا افزایش سطح TET1 در موش های مسن می تواند سلول های oligodendroglial را جوان کند و عملکردهای بازسازی آنها را بازیابی کند. اعتبار: سارا مویون

سارا مویون ، Ph.D. ، استادیار تحقیقات با CUNY ASRC Neuroscience Initiative و سرپرست تحقیق ، گفت: “ما آزمایشاتی را برای شناسایی مولكول هایی كه می توانند در جوان سازی مغز تاثیر بگذارند طراحی كرده ایم.” “ما دریافتیم که سطح TET1 به تدریج در موشهای مسن کاهش می یابد و با این کار ، DNA دیگر نمی تواند به درستی اصلاح شود تا تشکیل میلین عملکردی را تضمین کند.”

با ترکیب بیوانفورماتیک تعیین توالی ژن کامل ، نویسندگان نشان دادند که تغییرات DNA ناشی از TET1 در موشهای بزرگسال جوان برای ترویج گفتگوی سالم میان سلولهای سیستم عصبی مرکزی و تضمین عملکرد مناسب ضروری است. نویسندگان همچنین نشان دادند که موشهای بالغ جوان با تغییر ژنتیکی TET1 در سلولهای گلیالی میلین ساز قادر به تولید میلین عملکردی نیستند و بنابراین مانند موشهای مسن رفتار می کنند.

پاتریزیا کاساچیا ، مدیر موسس CUNY ASRC Neuroscience Initiation ، استاد زیست شناسی و بیوشیمی در مرکز تحصیلات تکمیلی CUNY ، گفت: “این کاهش وابسته به سن در TET1 که به تازگی شناسایی شده است ، ممکن است ناتوانی افراد مسن در تشکیل میلین جدید باشد. من معتقدم که مطالعه اثر پیری در سلولهای گلیال در شرایط عادی و در افراد مبتلا به بیماریهای تخریب عصبی در نهایت به ما کمک می کند تا استراتژی های درمانی بهتری را برای کند کردن پیشرفت بیماری های ویرانگر مانند مولتیپل اسکلروزیس و آلزایمر کمک کنیم.”

محققان گفتند که این کشف همچنین می تواند پیامدهای مهمی در جوان سازی مولکولی پیری مغز در افراد سالم داشته باشد. مطالعات آینده با هدف افزایش سطح TET1 در موشهای مسن در حال انجام است تا مشخص کند آیا این مولکول می تواند تشکیل میلین جدید را نجات دهد و یا از ارتباط صحیح عصبی-گلیایی طرفداری کند یا نه. هدف طولانی مدت تیم تحقیقاتی بهبود عملکردهای شناختی و حرکتی در افراد مسن و بیماران مبتلا به بیماری های تخریب عصبی است.

مرجع : DOI: 10.1038/s41467-021-23735-3

لینک کوتاه : https://bittly.ir/ZN7WF QR:  محققان یک مولکول مهم برای جوان سازی عملکردی مغز را کشف کردند

پیام بگذارید